Selon des chercheurs britanniques dont les travaux paraîtront
dans la revue américaine Science, des souris de laboratoire
infectées par une maladie neurologique contagieuse à
prion (nouveau variant de Creutzfeldt-Jakob) se sont rétablies.
Jusqu’à présent aucun traitement
ne permet de guérir ces maladies neurologiques à
prion.
Les auteurs de ces travaux déclarent qu’un intermédiaire
toxique pendant la conversion des prions à l’intérieur
des neurones pourrait être la cause des maladies à
prion.
Il semblerait qu’il y aurait erreur sur
la cible, il ne faudrait pas s’attaquer à la
forme anormale de la protéine du prion mais à
se forme normale.
Les chercheurs, John Collinge et Giovanna Malluci
de l’Institut de neurologie de Londres ont crées
des souris mutantes débarrassées de prions normaux
dans leurs neurones.
Une fois la maladie inoculée la progression de la maladie
a été empêchée et les souris ont
survécues plus longtemps avec la disparition des premières
lésions de spongiose.
Les chercheurs ont neutralisé l’action
d’une enzyme, la Cre recombinase, de sorte que ses effets
n’apparaissent que 12 semaines après la naissance
de ces animaux.
Les souriceaux contaminés avaient donc
un prion anormal dans le système nerveux central. Toutefois
12 semaines après leur contamination aucun symptôme
de la maladie n’avait été relevé,
alors que leur cervelle présentait déjà
des trous d’éponge.
Le prion ne s’était pas encore infiltré
dans les neurones, ce qui pourrait correspondre chez l’homme
au début de la maladie.
A ce stade les chercheurs appliquent la
modification génétique : le gène qui
fabrique la protéine normale est neutralisé.
Les auteurs de l’étude ont constaté que
même si les neurones sont cernés par pléthores
de prion neurotoxiques ils ne sont pas affectés et
un an plus tard les souriceaux vivent encore.
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